Por Ana Joselina Seoane Olivas @joshe0287
Residente de Medicina de Emergencias, Costa Rica
Revisado por el Equipo de ViaMedEm
En el mes de noviembre del 2014 se realizó el 75º Congreso Médico Nacional Costarricense en la ciudad de San José. Durante este la Asociación Costarricense de Médicos Emergenciólogos (ASOCOME) tuvo gran acogida en los tres simposios en los que participó. Como proyecto durante esa semana se promovió la difusión de la información a través de #SoMe y se planteó el concurso que trae a nuestra invitada a realizar su primera publicación en ViaMedEm.
La Dra. Ana Seoane Olivas es residente de primer año del Posgrado de Medicina de Emergencias, su servicio base es el Servicio de Emergencias del Hospital México. De la Dra. Seoane Olivas:
“Cada día son más los pacientes que recibimos en nuestros Servicios de Emergencias producto de sus enfermedades agudamente descompensadas, en cierto momento ellos requerirán intervenciones más allá de un tratamiento médico convencional (colocación de desfibriladores automáticos, por ejemplo); ahora, ¿cuantos de nosotros conocemos el término Tormenta Eléctrica y la relación que existe con estos dispositivos como principal causa?, ¿cuantos sabemos en qué consiste y cómo manejar a esta entidad particular? Es el objetivo de este articulo dar un paseo por su génesis, su reconocimiento y las diversas opciones terapéuticas que tenemos, basado en evidencia, para su estabilización aguda”.
Iniciemos con un caso clínico, ¿les parece?
Caso Clínico
Figura 1. Fibriración Ventricular persistente con 5 episodios en menos de 24 horas. (Haga click)
El Servicio de Emergencias (SEM) recibe a un paciente masculino de 35 años, desconocido enfermo, quien desarrolló muerte súbita mientras se encontraba en reposo. El personal prehospitalario encuentra una fibrilación ventricular (FV) (Figura 1), manejada con protocolos de SVCA con retorno a circulación espontánea. Seguidamente recurren al menos 3 episodios de FV tratados acorde. En el centro médico se realiza electrocardiograma (EKG) inicial el cual evidencia un bloqueo incompleto de rama derecha, supradesnivel del ST en precordiales derechas (V1-V3) e inversión de la onda T (V1) con onda J acompañante (Figura 2). Ese mismo día desarrolla 2 nuevos episodios de FV.
¿Porqué Debemos Conocer La Tormenta Eléctrica?
Figura 2. EKG inicial con evidencia de supradesnivel del St en precordiales derechas V1-V3, onda T negativa en V1, y lo que impresiona onda J en V1, hallazgos iniciales electrocardiográficos con probable síndrome de Brugada tipo 1.
El término Tormenta Eléctrica (TE) o tormenta arrítmica nace como descripción de la inestabilidad eléctrica y hemodinámica del corazón. Es una entidad potencialmente mortal, caracterizada por una serie de disrritmias ventriculares malignas en cortos periodos de tiempo (1). Su presentación clínica, identificación y manejo son un reto y su alta mortalidad, tanto en fase aguda como a largo plazo, la convierten por sí misma en un presagio de muerte inminente o mal pronóstico (13).
Definición
La Tormenta Eléctrica se caracteriza por ≥ 3 episodios recurrentes de taquicardia ventricular monomórfica (TVM) , taquicardia ventricular polimórfica (TVP) o fibrilación ventricular (FV), en un de ≤24 horas (2), o la necesidad de ≥ 2 descargas eléctricas por TV en pacientes con un desfibrilador automático implantado (DAI) (3) y se considera que la misma ha llegado a su final cuando hay ausencia de nuevos episodios de TV en las siguientes 2 semanas.
Muchas otras definiciones han sido utilizadas para referirse a la tormenta eléctrica (1-6, 16), sin embargo éstas dos son las más frecuentemente descritas en la literatura.
Tabla 1. Causas Desencadenantes de Tormenta Eléctrica
Puede llegar a presentarse en una gran variedad de entornos (Tabla 1) (7-14,16). En donde la presencia o ausencia de cardiopatía estructural y la morfología electrocardiográfica de la arritmia que presentan pueden proporcionar importantes pistas diagnósticas sobre el mecanismo precipitante de la tormenta eléctrica (13), y el manejo más adecuado a seguir, del cual se hablará más adelante.
La incidencia de la enfermedad en los últimos años ha ido en aumento por la utilización de cardio-desfibriladores automáticos implantados (DAI), se ha reportado en un 10-20% durante los primeros 2 años posteriores a la colocación del mismo como prevención primaria o secundaria respectivamente de su patología de base (3, 9, 10, 13) aumentando el riesgo de mortalidad en los primeros 3 meses a un 17.8% posterior al evento, principalmente en pacientes postinfarto portadores de disfunción ventricular izquierda severa.
Una tormenta eléctrica puede ser considerada que ha terminado, en un periodo que comprende por lo menos 2 semanas sin recurrencias de episodios de taquicardia ventricular, aunque esto es algo más intuitivo(16), la respuesta sigue siendo basada en lo empírico más que en la evidencia al igual que su definición.
Bases Biomoleculares en el Desarrollo de la TE
Figura 3 (17): CaMKII: calmodulina quinasa II; RyR, receptor de rianodina; LTCC, canal de calcio tipo L; PLB,fosfolamban; SR, retículo sarcoplásmico; DAD; posdespolarización retardada; EAD, postdespolarización temprana; CNx, intercambiador de sodio y calcio; SERCA: calcio retículo sarcoplásmicoATPasa. (Haga click)
1- La activación de la calmodulina protein kinasa II (CaMKII) (17) por un proceso de autofosforilación de la treonina 287 quinasa en el dominio regulador desempeñando un papel multifuncional crucial en la regulación de los canales iónicos, promotora de la muerte celular, hipertrofia cardiaca, disfunción miocárdica y factor proarritmico, visto principalmente en pacientes con miocardiopatías dilatadas, insuficiencia cardiaca y posterior a infartos de miocardio. (Figura 3) (18).
2- Hiperfosforilación de los receptores de ryanodina (RyR), principalmente relacionados (RyR2)(R4496C) con el desarrollo de taquicardias ventriculares de tipo polimórficas catecolaminérgicas, los cuales son modificaciones postraduccionales ya conocidas generadoras de arritmias.
3- Procesos de desfibrilación pueden llevar a hiperfosforilación del fosfolamban provocando secundariamente Inhibición del Calcio Retículo sarcoplásmico ATPasa (SERCA2a) y generando reducción en el acoplamiento excitación-contracción ventricular diastólica.
Evaluación Inicial y Manejo de la TE
1. Precisión en el diagnóstico de la arritmia clínica: (19,20,21) se debe tener sumo cuidado en pacientes con síndromes de preexcitación ventricular (Síndrome de Wolf Parkinson White), bloqueo de rama, y taquicardia supraventricular con aberrancia, en éste caso en particular la presencia de un complejo QRS ancho nos debe hacer pensar como primera opción la presencia de una taquicardia ventricular especialmente en pacientes con cardiopatía estructural, esto es dado por dos razones principales a tomar en cuenta; si se trata de una taquicardia ventricular el paciente tiene una probabilidad del 80% de que sea una tormenta eléctrica, y si tuvo el antecedente de un infarto al miocardio aumenta su probabilidad a un 95% y la segunda es que de tratarse una taquicardia ventricular a la cual se le brinda erróneamente el manejo típico de una taquicardia supraventricular con aberrancia mediante la aplicación de tratamiento bloqueador de canales de calcio y adenosina estaríamos bajo el riesgo de provocar un paro cardiaco en el paciente.
2. Determinación del estado hemodinámico del paciente (25):
Estable: medicación antiarrítmica y en caso de no dar resultado optar por cardioversión eléctrica bajo analgesia y sedación.
Inestable: estos pacientes podrían requerir múltiples cardioversiones ó desfibrilaciones.
3. Búsqueda de factores de riesgo:
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia cardiaca: NIHA III-IV
Edad avanzada
Baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Sexo masculino
4. Factor protector en los pacientes:
Diabetes mellitus: determinado por neuropatía autonómica y alteración en la microvasculatura que provoca alteración en el sistema de conducción cardiaco.
Uso de hipolipemiantes orales (estatinas y fenofibratos): genera disminución de la probabilidad de isquemia miocárdica, estabilización de la placa de ateroma, reactividad plaquetaria, y disfunción endotelial, especialmente asociados con beta-bloqueadores.
Tratamiento β-bloqueador.
Síndromes Clínicos de la Tormenta Eléctrica
Algoritmo de Tratamiento de la Tormenta Eléctrica
Terapia Farmacológica para el Tratamiento de la Tormenta Eléctrica
Tratamiento No farmacológico (56-68)
Balón de contra pulsación aórtica: llevan a aumento en la presión de perfusión coronaria y puede aliviar dramáticamente el proceso del sustrato isquémico. Los efectos mecánicos del balón de contra pulsación puede ser directamente antiarrítmico, por lo que ha sido eficaz en el tratamiento de tormenta eléctrica fuera de la presencia de isquemia. El mecanismo puede llegar a implicar reducción de la postcarga, tamaño del ventrículo izquierdo, y tensión de la pared.
Ablación con catéter por Radiofrecuencia: ha mostrado no solo reducción en las recurrencias de tormentas eléctricas si no también beneficios en la sobrevivencia en pacientes con ablación exitosa, utilizada principalmente en caso de pacientes resistentes a tratamiento farmacológico (Vern Hsen Tan “Catheter ablation of ventricular fibrillation triggers and electrical storm”), Thomas Deneke realiza un estudio.
¿Que hay de la TE en paciente con DAI?
¿Qué es lo más importante?
Para llevar a casa podemos resumir 5 puntos principales en el manejo de una tormenta eléctrica:
1- Reconózcala: Desarrollo de ≥ 3 episodios recurrentes de taquicardia ventricular monomórfica, taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular, en un periodo de tiempo de ≤ 24 horas, o la necesidad de ≥ 2 descargas eléctricas por un episodio de TV en pacientes con un desfibrilador automático implantado (DAI).
2- Recuerde su mecanismo de acción: activación de la calmodulina protein kinasa II (CaMKII) por un proceso de autofosforilación, Hiperfosforilación de los receptores de ryanodina (RyR) y del fosfolamban provocando secundariamente Inhibición del Calcio Retículo sarcoplásmico ATPasa (SERCA2a)
3- Busque las Causas: La presencia o ausencia de cardiopatía estructural y la morfología del ECG de las arritmias que pueden presentarla proporcionarán importantes pistas diagnósticas con respecto a su mecanismo de acción.
4- Base de su manejo inicial: identificación y corrección de los agentes causales (alteraciones hidroelectrolíticas, isquemia, intoxicaciones, etc).
5- Tratamiento farmacológico: Amiodarona y beta-bloqueadores (propanolol), son los principales agentes que ha demostrado mejores resultados basado en la evidencia en su manejo agudo.
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